{"id":5878,"date":"2021-02-14T10:18:12","date_gmt":"2021-02-14T09:18:12","guid":{"rendered":"https:\/\/www.fipwarriors.eu\/?p=5878"},"modified":"2023-03-29T09:50:17","modified_gmt":"2023-03-29T07:50:17","slug":"infekcia-fip-a-imunita","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.fipwarriors.eu\/en\/infekcia-fip-a-imunita\/","title":{"rendered":"FIP infection and immunity"},"content":{"rendered":"

Pôvodný článok: <\/a>FIP<\/a> infection and immunity (2010)<\/p>\n\n\n\n

Imunita<\/a> voči infekcii vírusom FIP (FIPV) je fascinujúca téma z viacerých dôvodov. Po prvé sa zdá, že humorálna imunita nie je dôležitá pri ochrane, ale môže sa skutočne podieľať na priebehu choroby. Po druhé, ochranná imunita sa zdá byť do značnej miery sprostredkovaná bunkami a môže byť infekčného – „premoničného“ typu. Po tretie, typ a sila imunity zrejme určuje formu, akú bude mať infekcia FIPV[1]<\/sup>. Existuje dôvodný predpoklad, že silná humorálna (nešpecifická) imunita s veľmi slabou alebo neexistujúcou bunkovou imunitou povedie k efúznej FIP, humorálna imunita so strednou bunkovou imunitou povedie k neefúznej FIP a humorálna imunita so silnou bunkovou imunitou zabráni ochoreniu. Aj keď ide hlavne o pracovné hypotézy, pre každú z nich existujú pomerne presvedčivé dôkazy[2]<\/sup>.<\/p>\n\n\n\n

Protilátky<\/a> proti antigénom FIPV sa zúčastňujú na dvoch rôznych imunitných procesoch, z ktorých ani jeden nekoreluje s imunitou. Prvým procesom je hypersenzitívna reakcia typu Arthus<\/a> zameraná na malé venuly<\/a>, zatiaľ čo druhým procesom je protilátkami sprostredkované zvýšenie vírusovej absorpcie a replikácie makrofágmi. Všetky tri zložky reakcie typu Arthus, antigén<\/a>, komplement a protilátka sú prítomné vo vysokých hladinách v léziách, najmä u mačiek s efúznou FIP. Arthus reakcie sú charakterizované vaskulitídou<\/a>, opuchmi, migráciou zápalových buniek a nekrózou. Protilátkami sprostredkované vystupňovanie ochorenia bolo popísané už Pedersenom a Boylom. Zistili, že výskyt protilátok a príznaky choroby boli vždy úzko spojené. U séronegatívnych (naivných) mačiek sa vyvinuli najskoršie príznaky FIP v priebehu 10-16 dní alebo viac po experimentálnej infekcii a načasovanie ochorenia sa vždy zhodovalo s výskytom protilátok. Zdravé mačky pozitívne na protilátky FCoV (t.j. boli vystavené FECV) boli potom vystavené pôsobeniu FIPV. Neskôr sa potvrdilo, že fenomén protilátkami sprostredkovaného vzostupu choroby zahŕňa protilátky proti špecifickým epitopom na spike proteíne; tieto protilátky tiež fungovali ako neutralizačné protilátky in vitro<\/a>. Infekcia makrofágov<\/a> in vitro sa výrazne zvýšila pridaním imunitného séra<\/a>. To viedlo k prijateľnej teórii, v ktorej boli vírusové častice potiahnuté protilátkou a komplementom absorbované cez fc receptory na makrofágoch procesom endocytózy[3]<\/sup>. Takto sa FIPV dostáva do hostiteľskej bunky tohto momentu sa vírus šíri do ďalších miest tela migráciou makrofágov. Protilátkou sprostredkované zosilnenie infarktu makrofágov sa javí ako sérotypovo špecifické, t.j. protilátka voči FIPV sérotypu II zvyšuje iba makrofágovú infekciu FIPV sérotypu II[4]<\/sup>.<\/p>\n\n\n\n

Protilátkami sprostredkovaná imunopatogenéza pri efúznej FIP a úloha makrofágov pri chorobe sa javia podobné tým, ktoré sú opísané pri syndróme hemoragického šoku Dengue (Halstead, 1979). Charakteristickým znakom syndrómu šokového ochorenia Dengue a efúznej FIP je reakcia typu Arthus. Vírusom naložené makrofágy, vírusové častice a vírusové proteíny sa hromadia okolo malých žiliek. Tieto lokalizované zdroje antigénov, ako aj antigény v krvi, môžu komplementárne reagovať a vytvárať imunokomplexy. V dôsledku toho sa imunitné komplexy ukladajú okolo malých venúl a spúšťajú uvoľňovanie špecifických makrofágových faktorov, ktoré spôsobujú poškodenie tkaniva. Paltrinieri a kol. (1998) tiež demonštrovali, že lézie FIP obsahovali veľa vírusom infikovaných makrofágov, a že extracelulárne vírusové antigény boli detegovateľné v ohniskách spolu s nekrózou. Nekróza je jedným z charakteristických znakov vaskulitídy typu Arthus[5]<\/sup>.<\/p>\n\n\n\n

Aj keď sa na poli protilátkami sprostredkovaného potencovania FIP urobilo veľa práce, pri prirodzene sa vyskytujúcej FIP môže mať iný charakter, ako v laboratóriu. Tento jav bol popísaný hlavne medzi určitými izolátmi FCoV a neznámymi kmeňmi FECV. Všeobecne sa ukazuje, že čím virulentnejší je izolát FIPV, tým je pravdepodobnejšie, že bude odpovedať na zosilnenie protilátok (Pedersen, 2009). Ak humorálna imunita nechráni mačky pred virulentnými kmeňmi FIPV, aká je potom povaha imunity voči FIPV? Predpokladá sa, že imunita voči FIPV je do značnej miery sprostredkovaná bunkami. Dôvody tohto predpokladu zahŕňajú:<\/p>\n\n\n\n