Autor L. M.

Publikované

Hodnotenie komerčného testu na genetickú rezistenciu voči mačacej infekčnej peritonitíde

Pôvodný článok: Evaluation of a commercial test for genetic resistance to feline infectious peritonitis, rok 2015

Niels C. Pedersen, DVM PhD,
Emeritný profesor,
Centrum pre zdravie spoločenských zvierat,
School of Veterinary Medicine,
University of California, Davis

Laboratórium s názvom AnimalLabs© v Záhrebe v Chorvátsku ponúka test, ktorý podľa nich identifikuje mačky, ktoré sú nositeľmi genetického markera rezistencie na FIP (http://www.animalabs.com/feline-infectious-peritonitis-dna-test-for-resistance/, prístup 7. októbra 2015). Rovnaký test ponúka aj spoločnosť Genimal Biotechnologies vo Francúzsku (https://www.genimal.com/dna-tests/cat/feline-infectious-peritonitis-resistance/, prístup 29. októbra 2015). AnimalLabs© poskytol dva odkazy, jeden na výskumný článok, ktorý tento marker opisuje1 , a druhý prehľadový článok o FIP, ktorý som uverejnil v roku 2009.2 Prvý článok je voľne prístupný na adrese: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041894/pdf/1297-9716-45-57.pdf.  Zhrnutie môjho prehľadového článku z roku 2009 je dostupné na adrese: https://sockfip.org/wp-content/uploads/2019/04/FIP_Synopsis_Jan13_09-1.pdf. Chcem vás ubezpečiť, že uvedenie môjho prehľadového článku neznamená podporu tohto testu.  V skutočnosti sa domnievam, že výskum, ktorý stál za týmto testom, bol vo viacerých ohľadoch chybný a mal by sa považovať prinajlepšom za predbežný.

Chcel by som zhrnúť výskum, ktorý v článku uskutočnil Hsieh a jeho kolegovia.1 Vedci predpokladali, že interferón-gama sa podieľa na ochrane pred FIP, čo je rozumný predpoklad založený na predchádzajúcom výskume ostatných vedcov. Sekvenovali gén pre interferón-gamma mačiek (fIFNG) a identifikovali rozdiely medzi mačkami (t. j. genetické polymorfizmy) na troch rôznych pozíciách, ktoré označili ako 401, 408 a 428B. Tieto polymorfizmy zahŕňali jednonukleotidový polymorfizmus (SNP – single nucleotide polymorphism) na každej z týchto pozícií. Tieto SNP sa nenachádzali v častiach génov, ktoré kódujú proteín fIFNG (t. j. exóny), ale skôr v oblastiach, ktoré exóny obklopujú (t. j. introny). Je známe, že intrónové oblasti obsahujú nezmyselné sekvencie aj genetické elementy, ktoré regulujú úroveň expresie proteínu génom. Potom odobrali DNA od 66 zdravých mačiek a 60 mačiek s FIP. Nezistili žiadny vzťah medzi rozdielmi u SNP na pozíciách +401 a +408, ale ukázalo sa, že existuje vzťah so stavom ochorenia pre SNP na pozícii +428B. Citujem ich prácu – “zo všetkých testovaných SNP; iba fIFNG + 428C/T sa ukázal ako významne súvisiaci s výsledkom infekcie. Na pozícii +428 bola vyššia frekvencia genotypu CT u asymptomatických kontrolných mačiek (19,5 %) ako u mačiek s FIP (6,3 %) a údaje ukázali významnú koreláciu s odolnosťou voči ochoreniu (p = 0,03) (tabuľka 2).”  Je pozoruhodné, že medzi 66 zdravými a 60 mačkami s FIP boli prítomné len mačky, ktoré mali CC alebo CT; v oboch populáciách neboli prítomné žiadne mačky, ktoré mali TT. Tabuľka, v ktorej sú uvedené relevantné zistenia, je uvedená nižšie:

Zdravé mačkyFIP mačky
+428 SNPs(% of mačiek)(% of mačiek)
CC66 (80.5)60 (93.8)
CT16 (19.5) 4 (6.3)
TT0 (0.0)0 (0.0)

Autori dospeli k záveru, že rozdiel medzi 16 zdravými mačkami s CT (19,5 % zdravých mačiek) sa významne líšil od 4 mačiek s FIP s CT (6,3 % mačiek s FIP). Pomocou pomeru šancí (OR) vypočítali, že pravdepodobnosť výskytu CC mačiek s FIP bola 3,6-krát vyššia ako u mačiek s CT, a dospeli k záveru, že T SNP je dominantný voči C. S týmto záverom však boli dva problémy. Po prvé, žiadna mačka v ich štúdii nebola TT a vzhľadom na skutočnosť, že 20 mačiek v oboch populáciách nieslo T SNP (20/126=15,8 %), očakávalo by sa, že 9 % (0,158 x 0,158=,092), alebo 11 mačiek zo 126 mačiek bude TT. To naznačuje, že buď je TT embryonálne letálny, alebo je pravdepodobnejšie, že skúmané populácie neboli náhodným zastúpením všetkých mačiek. Štatistické porovnania sú platné len vtedy, keď ide o populácie, ktoré sú náhodne vybrané, a osobitnú pozornosť treba venovať tomu, keď sa hladina významnosti blíži k minimálnej hodnote P≤0,05 a počet prípadov a kontrolných mačiek je malý. Nulová hodnota pre mačky TT v populácii tiež znemožnila posúdiť, či mačky obsahujúce dve kópie “ochrannej alely” mali aj významne vyššiu odolnosť ako mačky, ktoré boli CC.  Dalo by sa očakávať, že ak je T dominantná a CT je ochranná, že TT bude tiež ochranná.  Znalosť výskytu mačiek, ktoré sú TT pri +428, je pre použitie testu rozhodujúca, pretože jediný spôsob, ako šľachtiť na genotyp CT, ak je to jediný genotyp spojený s odolnosťou voči FIP, je zachovať v populácii mačky CC. Ak sa preukáže, že mačky TT vykazujú podobný stupeň odolnosti voči FIP ako mačky CT, potom je teoreticky možné šľachtiť len pre alelu T (CT a TT) za predpokladu, že alela T skutočne súvisí s rezistenciou.  Preto hodnota testu závisí od výskytu genotypov CC, CT a TT v populáciách, v ktorých sa bude používať.  Je pravdepodobné, že niektoré plemená budú homozygotné pre spoločnú alelu C, a preto sa na ne test nebude vzťahovať.  Hoci je to nepravdepodobné, niektoré plemená môžu mať vysoký výskyt T a opäť za predpokladu, že CT aj TT sú ochranné, nemusí byť testovanie nákladovo efektívne. Ak je výskyt T nízky, pozitívna selekcia na T prináša riziko príbuzenského kríženia (pozri diskusiu nižšie). Pointa je, že chovatelia by nemali platiť za tento test, kým nedostanú informácie, ktoré sú potrebné na jeho správne použitie v ich chovateľských programoch.

Autori mali najväčší problém vysvetliť biologický význam polymorfizmu T SNP.  Väčšina významných genetických mutácií sa nachádza v exónoch ( bielkovinové kódujúce oblasti) a nie v intrónoch ( nebielkovinové kódujúce oblasti). Na poskytnutie biologickej relevantnosti museli autori preukázať, že mutácia v introne spôsobila zvýšenie produkcie fIFNG. Obvyklým spôsobom, ako to urobiť, by bolo izolovať normálny gén s CC SNP a alternatívny gén s CT SNP a preukázať, že medzi týmito dvoma génmi bol rozdiel v úrovni expresie fIFNG v nejakom testovacom systéme (t. j. in-vitro). Najjednoduchším testom by bolo identifikovať veľkú skupinu mačiek, ktoré sú CC, CT alebo TT, izolovať ich krvné lymfocyty, stimulovať ich na produkciu IFNG a potom porovnať hladiny buď špecifickej RNA (pomocou qRT-PCR) alebo skutočného proteínu pomocou ELISA alebo iného testu. Ak sú ich pozorovania správne, lymfocyty mačiek, ktoré sú CT alebo TT, by mali exprimovať viac fIFNG ako mačky, ktoré sú CC.  Namiesto tohto zložitého experimentu sa autori rozhodli iba zmerať hladiny fIFNG v plazme mačiek s FIP s odôvodnením, že mačky s FIP a CT SNP budú mať vyššie plazmatické hladiny fIFNG ako mačky s FIP a CC SNP. Zistili, že 12/12 mačiek s FIP s CC SNP malo veľmi nízke hladiny fIFNG, zatiaľ čo všetky tri mačky s FIP s CT mutáciou mali vysoké hladiny.  Záver bol, že CT mutácia umožňuje vyššiu expresiu fIFNG. S týmto záverom bolo spojených niekoľko závažných problémov.  Po prvé, je paradoxné, že by sa dospelo k záveru, že CT mutácia poskytuje odolnosť voči FIP a že táto odolnosť súvisí so zvýšenou expresiou fIFNG, ale potom to dokázať použitím plazmy od CT mačiek, ktoré trpeli FIP. Druhým problémom je, že v skupine CT boli len tri mačky a v skupine CC 12 mačiek, čím sa akékoľvek štatistické porovnanie stáva bezpredmetným. Napokon, neexistuje dobrý dôkaz, že u mačiek sa FIP vyvíja preto, že nie sú schopné produkovať dostatočné hladiny fIFNG. Niekoľko štúdií o FIP meralo expresiu cytokínov u mačiek s FIP.3 Tieto štúdie boli výstižnejšie, keď preukázali zvýšenie FIFNG v sére mačiek s FIP a zvýšenú produkciu krvnými lymfocytmi mačiek s FIP po stimulácii. V skutočnosti je všeobecný záver taký, že IFNG je u mačiek s FIP skôr stimulovaný ako inhibovaný.

Až do tohto bodu predpokladám, že tento výskum má svoje opodstatnenie a že je potrebné pokračovať v ďalšom výskume.  Problémom je urobiť obrovský skok od istého chabého výskumného zistenia k aplikácii v praxi.  Už teraz existuje dostatok dôkazov o tom, že odolnosť voči FIP nemožno pripísať jednoduchému polymorfizmu v jednom géne. Naše pokusy nájsť jediný gén zodpovedný za odolnosť voči FIP v terénnych štúdiách s birmskými mačkami4 a s náhodne chovanými mačkami v našom vlastnom experimentálnom šľachtiteľskom programe5 neumožnili identifikovať jediný genetický marker odolnosti/náchylnosti voči FIP, ktorý by sme považovali za významný.  V skutočnosti jediným genetickým rizikovým faktorom, ktorý sa nám podarilo identifikovať pre rezistenciu voči FIP, bolo samotné príbuzenské kríženie.6 Chov rezistentných mačiek s rezistentnými mačkami nezvýšil rezistenciu ich potomkov, ale skôr ich urobil ešte náchylnejšími.  To je presne to, čo by ste očakávali od genetickej vlastnosti, ktorá zahŕňa mnoho rôznych génov a génových dráh.  Čím viac sa snažíte selektovať jediný faktor rezistencie, tým viac neúmyselne obmedzujete úlohu viacerých génov a génových dráh. Zaujímavé je, že súčasné odporúčanie je stále najlepšie, t. j. vyhýbať sa príbuzenskej plemenitbe a nechovať mačky, ktoré splodili mačiatka s FIP. Toto odporúčanie je založené na teórii, že takéto mačky nesú väčší podiel faktorov náchylnosti ako mačky, ktoré neprodukujú mačiatka, u ktorých sa vyvinula FIP, a pri spoločnom chove budú produkovať mačiatka s ešte väčším podielom rizikových faktorov.  Na základe týchto zistení je pravdepodobnejšie, že selekcia na odolnosť voči FIP pomocou jediného genetického markera bude uprednostňovať príbuzenskú plemenitbu a v skutočnosti zvýši výskyt FIP.  Nakoniec treba pripomenúť, že dedičnosť vysvetľuje len 50 % náchylnosti na FIP, 7 pričom zvyšok sa pripisuje epigenetickým (genetickým zmenám, ku ktorým dochádza po narodení) a environmentálnym faktorom.

Hoci sa zdá, že jednoduchý genetický test, ktorý by výrazne znížil riziko FIP, nie je realistický, je dôvod pokračovať v hľadaní genetických vysvetlení, prečo sa môže zdať, že niektoré mačky odolávajú infekcii vírusom FIP a iné jej podľahnú, a prečo sa u niektorých mačiek vyvinie vlhká forma FIP a u iných chronická suchá forma.  Tieto štúdie by sa mali sústrediť na chovy, kde existuje FIP, kde sú známe rodokmene a kde sa dajú ľahko sledovať genetické znaky.  Náklady na takýto výskum by však nemali ísť na úkor chovateľov, ktorí si test objednajú. Bežná postupnosť pri uvádzaní genetického testu na chorobný znak na trh spočíva v jeho overení pred jeho ponúknutím verejnosti.  Nemyslím si, že tento test bol dostatočne preskúmaný.

Citovaná literatúra

  1. Hsieh LE, Chueh LL. Identification and genotyping of feline infectious peritonitis-associated single nucleotide polymorphisms in the feline interferon-γ gene. Vet Res. 2014, 45:57.
  2. Pedersen NC. A review of feline infectious peritonitis virus infection: 1963-2008. J Feline Med Surg. 2009, 11(4):225-58.
  3. Pedersen NC. An update on feline infectious peritonitis: virology and immunopathogenesis. Vet J. 2014, 201(2):123-32
  4. Golovko L, Lyons LA, Liu H, Sørensen A, Wehnert S, Pedersen NC. Genetic susceptibility to feline infectious peritonitis in Birman cats. Virus Res. 2013, 175(1):58-63.
  5. Pedersen NC, Liu H, Gandolfi B, Lyons LA. The influence of age and genetics onnatural resistance to experimentally induced feline infectious peritonitis. Vet Immunol Immunopathol. 2014, 162(1-2):33-40.
  6. Pedersen NC, et al. Immunity to feline infectious peritonitis virus infection is diminished rather than enhanced by positive selection for a resistant phenotype over three generations.Manuscript in preparation.
  7. Foley JE, Pedersen NC: Inheritance of susceptibility of feline infectious peritonitis in purebred catteries.  Feline Practice, 1996, 24(1):14-22
Publikované

Autobiografia Dr. Pedersena

Pôvodný článok: DR. PEDERSEN’S AUTOBIOGRAPHY
Publikovaný 18.3.2014, Preklad 29.1.2021

Narodil som sa v roku 1943. Môj otec bol dánsky emigrant a matka bola dcéra dánskych emigrantov. Dozvedel som sa však, že po otcovej línii mám aj švédske korene. Prvých 14 rokov svojho života som strávil v južnej Kalifornii (Azusa a San Dimas), kde si moji rodičia prenajali a potom vlastnili niekoľko rodinných hydinových fariem. Aj keď veľkoobchodné a maloobchodné vajcia boli ich hlavným predmetom podnikania, pre sviatočné obdobia chovali aj kačice, husi a morky. Môj otec mal rád mačky, ale nie ako domáce zvieratá. Na farme ich vždy choval veľké množstvo, aby udržal populáciu hlodavcov na nízkej úrovni a ich stravu dopĺňali vajíčka s krvou. Miloval som najrôznejšie zvieratá a choval som holuby, bažanty, divoké kačky. Ako domáce zviera som mal dokonca aj kozu a králika. Avšak mojou najvačsou láskou boli mačky.

Mojou prvou mačacou spoločníčkou bola biela krátkosrstá samica s hnedastými ušami, ktorá sa volala MoMo (matka mačky v mojom detskom jazyku). Žila so mnou 14 rokov a pravidelne a neskôr nepravidelne ma obdarovávala vrhmi mačiatok. Spriatelil som sa tiež s mnohými divokými mačkami a jednou z mojich úloh bolo sedieť s krabicou mačiatok, keď zákazníci prichádzali kupovať vajcia. Našiel som domovy pre veľa mačiatok a raz za čas som dostal 25 alebo 50 centov. Spoznal som charakter a osobnosť mačiek viac, ako ktokoľvek iný. Môj život sa zmenil v roku 1956, keď obrovský letný požiar v kopcoch okolo našej farmy San Dimas spôsobil, že teplota okolo kurčiat vystúpila na viac ako 53°C a prišli sme o všetku vodu použivanú na ich chladenie. Do týždňa zomrelo na následky úpalu šesťdesiattisíc kurčiat. Táto nešťastná udalosť bola v skutočnosti požehnaním, pretože malé rodinné hydinárske farmy v južnej Kalifornii sa rýchlo stávali neziskovými a táto udalosť prinútila môjho otca po 30 rokoch opustiť chov hydiny. Speňažil všetok majetok, ktorý mal nejakú cenu, a vymenil ho za malé teplé jarné letovisko v južnej Nevade a odvtedy bola moja rodina skutočnou strednou triedou. Rekreačné stredisko sa nachádzalo v údolí zvanom Upper Muddy , v ktorom sa tiež nachádzal veľký dobytčí ranč. Stredná škola bola vzdialená 20 míľ v meste Overton a škola začínala jazdou autobusom o 6:30. Na strednú školu som nastúpil ako nováčik s veľkou trémou a hneď v prvý deň vyučovania som sa okamžite zamiloval do svojej budúcej manželky (Gerie). Malá stredná škola a život v mormónskej farmárskej komunite mi priniesli najrôznejšie skúsenosti, ktoré by som nemal, keby som navštevoval oveľa väčšiu strednú školu v južnej Kalifornii. Každý schopný chlapec súťažne športoval a bolo tu mnoho zaujímavých kurzov a mimoškolských aktivít. Každý študent sa musel zúčastnňovať viacerých aktivít. Moje najväčšie stredoškolské skúsenosti boli s Future Farmers of America (Budúci Americkí Farmári) a nakoniec som sa stal štátnym úradníkom FFA.

V roku 1961 som bol prijatý na Nevadskú univerzitu v Rene na štipendiá z Union Pacific Railroad a Nadácie Maxa E. Fleishmana s úmyslom stať sa učiteľom odborného poľnohospodárstva. Čoskoro som si uvedomil, že to asi nebola najlepšia voľba kariéry, ale nemal som ani potuchy o ničom inom. Na konci prvého ročníka som však prestúpil na Animal Sciences (Zvieracie vedy) a v druhom ročníku som začal navštevovať omnoho náročnejšie predmety v rámci prípravy na prípadný titul Ph.D. v tomto obore. Môj život sa opäť zmenil, keď som sa prihlásil na kurz veterinárnych vied, ktorý viedol jeden z dvoch veterinárov, ktorí boli zodpovední za malý program veterinárnych vied na UNR. Nikdy predtým som nemal žiadne priame skúsenosti s veterinármi. Doktor Marble naštartoval môj záujem o veterinárnu medicínu a dokonca mi dovolil pomáhať mu s niektorými z jeho experimentálnych operácií. Okamžite ma to chytilo a na poslednú chvíľu som sa prihlásil na tri veterinárne školy, UC Davis, WSU a CSU. Prijali ma na všetky tri školy, ale rozhodol som sa ísť na UC Davis v Kalifornii, ktorá bola bližšie k môjmu domovu. Som rodený Kalifornčan (a adaptovaný Nevaďan). Mal som tiež šťastie, že mi školné platil štát Nevada podľa Western Interstate Compact for Higher Education (WICHE).

Na veterinárnu školu som nastúpil v septembri 1963 s úmyslom stať sa praktickým lekárom hovädzieho dobytka (moje druhé a tretie lásky sú kravy a hydina). Pracoval som cez víkendy a prázdniny na niekoľkých vedeckých projektoch a ešte viac som sa zamiloval do výskumu. V auguste 1964 som sa oženil so svojou stredoškolskou láskou Gerie. Vo voľnom čase som s jedným z postgraduálnych študentov patológie pracoval na novej chorobe mačiek nazývanej mačací infekčný zápal pobrušnice a bol som spoluautorom môjho prvého vedeckeho článku o FIP v roku 1964. Bol som zhrozený nedostatkom znalostí o mačkách a ich chorobách, ale to ma nezastavilo. Po absolutóriu na veterinárnej škole som absolvoval internú medicínu pre malé zvieratá a chirurgiu na Colorado State University, čo významne ovplyvnilo môj ďalší život a kariéru. Opäť som si uvedomil, ako málo vieme o chorobách mačiek, a ešte viac som si uvedomil svoju celoživotnú spriaznenosť a porozumenie s týmto druhom. Pred začatím stáže v roku 1967 som bol prijatý ako postgraduálny študent na John Curtin School of Medical Research (JCSMR), Australian National University, Canberra, A.C.T., Austrália. Austrália ma fascinovala celý môj život a JCSMR mi poskytla nielen skvelé skúsenosti s výskumom, ale aj moje prvé skúsenosti s touto rozľahlou a krásnou krajinou. Po ukončení praxe som krátko pracoval v ako praktik pre celebrity v Hollywoode, aby som si zarobil peniaze na to, aby som svoju rodinu (mal som už dcéru) dostal do Austrálie. Štúdium v oblasti výskumu na Katedre experimentálnej patológie na JCSMR bolo bezkonkurenčné, ale úplne nesúviselo s mojou budúcou kariérou. Naučil som ale o experimentálnych metódach. V roku 1972 som získal titul Ph.D. z experimentálnej patológie a imunológie s vyznamenaním v roku. Moja láska k Austrálii, ktorú som si ako dieťa pestoval v knihách, sa stala celoživotnou vášňou. Mojou záľubou je identifikácia a fotografovanie rastlín západnej Austrálie. V našom dome vo Winters v Kalifornii mám veľkú zbierku fotografií kvitnúcich krovín západnej Austrálie.

Dr. Pedersen, ako dlhoročný riaditeľ Centra pre zdravie spoločenských zvierat (CCAH), viedol tím, ktorý zháňal peniaze a navrhol svoj súčasný domov. Budova CCAH bola dokončená v roku 2006 za cenu 16 miliónov dolárov, pričom všetky boli získané zo súkromných zdrojov. Je považovaná za jednu z najkrajších a najfunkčnejších budov v areáli a je sídlom piatich klinických služieb a štyroch hlavných výskumných programov.

Začiatkom roku 1972 som sa vrátil do USA na výskumnú pozíciu na škole veterinárneho lekárstva v UC Davis, kde som študoval rakovinu zvierat spojenú s retrovírusmi. Toto bol môj prvý zážitok s vírusom mačacej leukémie, ktorú sme videli ešte počas môjho študia u mnohých mačiek, ale ktorej príčina bola vtedy neznáma. Prvý rok vo výskume mi nešiel veľmi dobre a zvažoval som odchod na postdoktorandskú pozíciu v oblasti transplantačnej imunológie na Washingtonskej univerzite. Pred formalizáciou tejto pozície mi ale zavolal dekan Veterinárnej školy a opýtal sa ma, či by som zvážil prijatie miesta na klinike internej medicíny pre malé zvieratá. Dekan Pritchard bol unavený z najímania lekárov síce s bohatými klinickými skúsenosťami, ale so slabými vedeckými schopnosťami. Rozhodol sa skúsiť prijímať na kliniku ľudí s veľkými skúsenosťami z výskumu a dobrým klinickým potenciálom. Stal som sa tak prvým z veľkého počtu zamestnancov na UC Davis s profesionálmym pozadím tohto druhu. Ukázalo sa, že to bolo veľmi múdre rozhodnutie, pretože klinický program na UC Davis sa čoskoro stal svetoznámy nielen kvôli vysokej klinickej úrovni, ale aj vysokej úrovni výskumu.

Na UC Davis som pôsobil od roku 1972 a dôchodok som dosiahol v októbri 2013 ako Mimoriadny emeritný profesor. Prvých 17 rokov som strávil na klinikách, učil som a pracoval som vo výskume. Po zvyšok môjho pôsobenia v Davise sa moja kariéra oveľa viac týkala administratívy a výskumu. Po pôsobení vo funkcii predsedu oddelenia som sa stal zakladateľom a riaditeľom Centra pre zdravie spoločenských zvierat a o niekoľko rokov neskôr aj riaditeľom Laboratória pre veterinárnu genetiku. Táto posledná uvedená funkcia znovu zapálila môj záujem o úlohu genetiky pri chorobách. Výskum infekčných a imunologických chorôb mačiek a psov ma sprevádzal celú moju kariéru. Stále pracujem a pokračujem v mojej prvej láske, výskume. Nemám v pláne odísť do dôchodku, pokiaľ mi to zdravie dovolí, pretože pre mňa je dôchodok vo výskume oveľa lepší ako dôchodok.

Aj keď som skúmal mnoho infekčných chorôb mačiek, FIP zostáva mojou prvou láskou, ak sa týmto termínom dá nazvať choroba, ktorá je stále tak rozšírená a takmer vždy smrteľná. Naučil som sa nazerať na FIP ako na „dôstojného protivníka“. Je to nepochybne jedna z najkomplexnejších a najnáročnejších infekčných chorôb, aké existujú, a snaha nájsť prevenciu a liečbu je to, čo ma najviac poháňa. Uvedomujem si, že odpovede neprídu len tak. Nie je to ako výskum ľudských chorôb, ktoré nemajú problémy s financovaním, či už od jednotlivcov alebo organizácií, ktoré majú osobný záujem na objave liečby. Dúfam, že sa budem naďalej usilovať o to, aby sa choroba udržala v centre záujmu, a môžem povedať, že nie som sám. Nedávno som recenzoval viac ako 100 klinických a vedeckých publikácií o FIP, ktoré predložili výskumné skupiny z celého sveta od roku 2008. Žiadna iná choroba mačiek nezískala tak veľkú pozornosť.

Prikladám podrobnejší životopis mojej kariéry s dôrazom na výskum FIP, ktorý ma stále pohlcuje. Moje najväčšie kariérne úspechy boli na poli infekčných chorôb mačiek, ako sú FeLV, FIV, FCV, FECV a FIPV. Moja učebnica o chorobách v prostredí s viacerými mačkami, ktorá sa dnes už stala klasikou , je možno mojím najlepším kreatívnym dielom. Avšak moja manželka, tri dcéry, syn a 7 (čoskoro 8) vnúčat, zatiaľ všetky úspešné, sú mojím najväčším odkazom. Dúfam ale, že aspoň nejaký čas ostanú viditeľné aj moje „odtlačky labiek“ prostredníctvom literatúry o chorobách mačiek. A ešte niečo, ako domáce zvieratá som vždy mal mačky – vždy iba dve a vždy samcov.

–Niels C. Pedersen

Poznámka: Keď Dr. Pedersen zmieňuje podrobnejší kariérny životopis, myslel tým hlavne množstvo publikovaných článkov, ktoré nájdete vo vedeckých periodikách.

Toto je snímka z roku 1991, keď som dostal prvé ocenenie Jean Holzworth za výskum mačiek. Dr. Holzworth bola pre mňa najlepším odborníkom pre mačaciu medicínu, aký kedy žil. DVM získala na Cornellovej univerzite a celý život strávila v nemocnici Angell Memorial Animal Hospital v Bostone. Napísala prvú modernú učebnicu o chorobách mačiek a považoval som ju za dobrú priateľku a inšpiráciu. Presvedčila ma o niečom, čomu som vždy veril – nemôžete byť skvelým veterinárnym lekárom pre mačky bez hlbokých a dôverných znalostí o tomto druhu vrátane všetkého od anatómie a fyziológie až po správanie. -DR. P.

Manželka Dr. Pedersena Gerie s najnovšími členmi rodiny SOCK FIP – nedávno adoptovali dvoch bratov Piper (vpravo) a Froda (vľavo). Frodo a Piper patria medzi mnohé bývalé experimentálne mačky, ktoré si Pedersenovci za posledných 40 rokov adoptovali.

Publikované

Detekcia RNA mačacieho koronavírusu z výpotku u mačiek s podozrením na FIP

Pôvodný článok publikovaný na portáli National Center for Biotechnology Information
13.10.2013

Abstrakt

RNA ascitického mačacieho koronavírusu (FCoV) sa skúmala u 854 mačiek s podozrením na infekčnú peritonitídu mačiek (FIP) metódou RT-PCR. Pozitivita bola významne vyššia u čistokrvných jedincov (62,2%) ako u krížencov (34,8%) (P <0,0001). Spomedzi čistokrvných plemien boli pozitivity u nórskej lesnej mačky (92,3%) a škótskej klapouchej mačky (77,6%) významne vyššie ako priemer čistokrvných plemien (P = 0,0274, respektíve 0,0251). Pozitivita bola signifikantne vyššia u kocúrov (51,5%) ako u mačiek (35,7%) (P <0,0001), zatiaľ čo pri prevalencii protilátok proti FCoV sa všeobecne nezistil žiadny rozdiel medzi pohlaviami, čo naznačuje, že FIP sa u kocúrov infikovaných FCoV vyskytuje častejšie, teda u kocúrov je väčsia pravdepodobnosť prepuknutia FIP. Genotypovanie sa uskutočnilo pre 377 génovo pozitívnych vzoriek. Typ I (83,3%) bol detekovaný oveľa častejšie, ako typ II (10,6%) (P <0,0001), podobne ako v predchádzajúcich sérologických a genetických prieskumoch.

Viac informácií nájdete v pôvodnom článku. Okrem iného sa tam zmieňuje aj to, že výskyt FIP vykazuje sezónne zmeny, a najčastejšie sa objavuje v jesenných a zimných mesiacoch, kým v lete je výskyt výrazne menší.

Publikované

História výskumu FIP

Pôvodný článok: History of FIP research; 19.10.2010; Preklad 1.2.2021

Pravdepodobne najstarší zaznamenaný prípad FIP (Štátna Veterinárna škola v Utrechte, 1912/13); retrospektívna diagnóza je pravdepodobná z popisu chronickej exsudatívnej peritonitídy, dyspnoe (pleuritída?), horúčka a očné symptómy. (Jakob, 1914).

Náhly výskyt FIP ​​na konci 50. rokov bol zdokumentovaný v dlhodobých a dôkladných pitevných záznamoch v nemocnici Angell Memorial Animal Hospital v Bostone. Preto je existencia FIP ako významnej choroby pred týmto časom otázna. Zmienka o mačke s ochorením pripomínajúcim FIP bola publikovaná už o pol storočia skôr (1914 Jakob – Groot a Horzinek), ale či to bola skutočne FIP, je neisté vzhľadom na absenciu správ o podobnej chorobe v nasledujúcich desaťročiach. Od 60. rokov 20. storočia došlo k trvalému nárastu výskytu choroby a v súčasnosti je jednou z hlavných infekčných príčin smrti mladých mačiek z útulkov a chovateľských staníc. Dôvod náhleho vzniku FIP nie je známy, existujú však minimálne tri možné vysvetlenia. Po prvé, koronavírusy sa mohli v priebehu posledného pol storočia špecializovať na mačky. Je pozoruhodné, že FIP sa objavila počas desiatich rokov od prvých zmienok o prenosnej gastroenteritíde (TGE) ošípaných v Severnej Amerike. Kauzatívny vírus FIP úzko súvisí s TGE vírusom ošípaných a CCV (Canine Corona Virus – Psí koronavírus), aj keď sú stále geneticky odlíšiteľné. Je však známe, že sa vyskytujú rekombinanty medzi týmito tromi vírusmi. Aspoň jeden kmeň CCV môže vyvolať miernu enteritídu u mačiek a zosilniť následnú infekciu FIPV, čo naznačuje výraznú podobnosť s mačacími koronavírusmi. Preto v tomto scenári môže byť CCV pravdepodobnejším predchodcom FECV. Rekombinačné udalosti sú upredňostňované ľahkosťou, s akou je možné transkripčné jednotky (RNA) získať alebo stratiť počas divergentného vývoja koronoavírusov. Po druhé, mutácia FIP môže byť selektívna k variante FECV, ktorá sa objavila v 50. rokoch. Táto varianta mohla vzniknúť aj z dôvodu vnútrodruhovej a medzidruhovej mutability koronavírusov všeobecne, a v tomto prípade najmä FCoV. Tretie vysvetlenie môže zahŕňať zmeny v chápaní mačiek ako domácich miláčikov a ich chovu v tejto modernej dobe. Po druhej svetovej vojne došlo k dramatickému posunu, keď sa mačky začali chovať ako domáce zvieratá. Počty domácich mačiek sa výrazne zvýšili, čoraz viac sa presadzoval chov čistokrvných zvierat a chov mačiek, a čoraz viac mačiek, najmä mačiatok, sa ocitlo v útulkoch. Je známe, že tieto veľké uzavreté prostredia s viacerými mačkami sú živnou pôdou pre infekciu mačacím enterickým koronavírusom (FECV) a FIP. Je zaujímavé, že v tomto období sa rozšírila medzi domácimi mačkami aj infekcia vírusom mačacej leukémie. Infekcia FeLV bola významným spolufaktorom pre FIP, kým nebola v 70. a 80. rokoch 20. storočia vytlačená späť do prírody testovaním, elimináciou/izoláciou a prípadným očkovaním.

Genetické vzťahy medzi rôznymi genotypmi mačacích a psích koronavírusov (FCoV a CCoV). Mačacie sekvencie sú sfarbené do modra, psie sekvencie do oranžova a prasacie sekvencie do fialova. Šípky označujú predpokladané miesta rekombinácií. Sú vyznačené gény kódujúce polymerázový polyproteín (Pol), štruktúrna špička (S), obal (E), membrána (M) a nukleokapsidové (N) proteíny. Gény kódujúce pomocné proteíny sú označené číslicami.

Zdroje:

Publikované

Prevalencia FIP u špecifických plemien mačiek

Pôvodný článok: Prevalence of feline infectious peritonitis in specific cat breeds; 1.2.2006; Preklad 28.2.2021

Loretta D. Pesteanu-Somogyi, DVM†, Christina Radzai, DVM‡, Barrak M. Pressler, DVM, DACVIM

Abstrakt

Aj keď je známe, že u čistokrvných mačiek je vyššia pravdepodobnosť vzniku mačacej infekčnej peritonitídy (FIP), predchádzajúce štúdie neskúmali prevalenciu ochorenia u jednotlivých plemien. Počas 16 rokov boli vo veterinárnej fakultnej nemocnici identifikované všetky mačky s diagnostikovanou FIP . Plemeno, pohlavie a reprodukčný stav postihnutých mačiek sa porovnali s bežnou populáciou mačiek a so zmiešanými plemenami mačkiek hodnotenými počas rovnakého obdobia. Rovnako ako v predchádzajúcich štúdiách, u sexuálne intaktných mačiek a čistokrvných mačiek bola významne vyššia pravdepodobnosť diagnostikovania FIP; u samcov a mladých mačiek bola tiež vyššia prevalencia choroby. Mačky Abesínske, Bengálske, Birmy, Himalájske, Ragdoll a Rex vykazovali výrazne vyššie riziko, zatiaľ čo Barmské, Exotické krátkosrsté, Manx, Perzské, Ruské modré a Siamské mačky nevykázali zvýšené riziko rozvoja FIP. Aj keď ďalšie faktory nepochybne ovplyvňujú relatívnu prevalenciu FIP, táto štúdia poskytuje ďalšie vodítko pri určovaní priorít diferenciálnych diagnóz u chorých čistokrvných mačiek.

Infekčná peritonitída mačiek (FIP) je progresívne systémové ochorenie so širokým spektrom klinických príznakov a vysokou úmrtnosťou (Hartmann 2005). Je spôsobené mutáciou mačacieho enterického koronavírusu, bežného patogénu mačiek, ktorý nemusí spôsobovať žiadne klinické príznaky alebo iba prechodnú hnačku (Pedersen 1995, McReynolds a Macy 1997, Hartmann 2005). Mutovaný vírus FIP sa šíri prostredníctvom monocytového fagocytového systému a variácie imunitnej odpovede jednotlivých mačkiek spôsobujú jednu z dvoch rozpoznaných foriem ochorenia (Pedersen 1995, McReynolds a Macy 1997, Hartmann 2005). „Vlhká“ forma FIP, ktorá sa pozoruje v približne 75% prípadov, je spôsobená komplementárne sprostredkovanou vaskulitídou iniciovanou ukladaním imunitného komplexu v stenách ciev a zvyčajne vedie k výpotkom v telesnej dutine (Pedersen 1995, McReynolds a Macy 1997, Hartmann 2005. ). „Suchá“ forma FIP, identifikovaná v ostatných prípadoch, vzniká keď dominuje bunkami sprostredkovaná imunitná odpoveď a tvoria sa granulómy v rôznych orgánoch (Pedersen 1995, McReynolds a Macy 1997, Hartmann 2005).

Epidemiologické štúdie mačiek s FIP identifikovali niekoľko rizikových faktorov rozvoja ochorenia. Najvyššia prevalencia je u mladých mačiek (vo veku od 3 mesiacov do 3 rokov), pričom väčšina prípadov (75%) je v prostredí s početnými mačkami (Kass a Dent 1995, Pedersen 1995, Foley a kol. 1997a, McReynolds a Macy 1997, Rohrbach a kol. 2001). Samci a sexuálne intaktné mačky sú tiež vystavené zvýšenému riziku rozvoja FIP (Robison a kol. 1971, Rohrbach a kol. 2001). Medzi ďalšie faktory, o ktorých sa hovorí menej často, v spojení so zvýšenou prevalenciou ochorenia, patrí sezónna (viac prípadov sa diagnostikuje zvyčajne v zime) infekcia FeLV, zvýšenie faktorov spojených so „stresom“, vysoký titer protilátok proti koronavírusu, pravidelné privádzanie nových mačiek do chovateľských stanice a zvýšená frekvencia vylučovania koronavírusov (Kass a Dent 1995, Pedersen 1995, McReynolds a Macy 1997, Foley a kol. 1997a, Rohrbach a kol. 2001).

Dve štúdie uvádzajú, že FIP je bežnejší u čistokrvných mačiek (Robison a kol. 1971, Rohrbach a kol. 2001). Aj keď relatívna prevalencia FIP u rôznych plemien mačiek už bola predmetom aspoň jednej štúdie, štatistické rozdiely neboli vypočítané (Scott 1991). Preto podľa poznatkov autorov nikdy nebolo dôkladne preskúmané, či existuje konkrétna predispozícia k FIP v závislosti na plemene. Účelom tejto štúdie bolo zistiť, či takáto preferencia plemena mačky skutočne existuje. Skúmalo sa tiež pohlavie a vek postihnutých mačiek, aby sa umožnilo určité porovnanie medzi súčasnou populáciou v štúdii a populáciami z predchádzajúcich štúdií.

Materiály a metódy

Konečná diagnóza bola skontrolovaná pre všetky mačky vložené do počítačovej databázy pacientov na North Carolina State University College of Veterinary Medicine (NCSU-CVM) v období od 22. decembra 1986 do 22. decembra 2002. Mačky s FIP boli identifikované pomocou kódovacích výrazov. “ infekčná peritonitída mačiek “alebo„ FIP “. Konečnú diagnózu vo všetkých prípadoch stanovil ošetrujúci lekár; diagnostické kritériá a výsledky antemortemických alebo postmortálnych diagnostických testovacích výsledkov neboli preskúmané.

Bolo hodnotené plemeno, pohlavie a reprodukčný stav všetkých mačiek vyšetrovaných na NCSU-CVM počas 16-ročného obdobia štúdie; boli vylúčené všetky mačky neznámeho plemena. Zmiešané plemená mačiek všetkých dĺžok srsti (domáce krátkosrsté, stredno a dlhosrsté) sa pre účely analýzy údajov považovali za jediné plemeno (nazývané „zmiešané plemeno“). Pre každú študovanú premennú pre populáciu FIP a pre celkovú populáciu mačiek boli vypočítané popisné štatistiky. Popisné štatistické údaje o veku mačiek v čase vyhodnotenia sa vypočítali iba pre mačky ovplyvnené FIP. Rozdiely v plemene, pohlaví a reprodukčnom stave boli porovnané pomocou Fisherovho presného testu; za významné sa považovali hodnoty P menšie alebo rovné 0,05. Pre každú premennú sa tiež vypočítali pomer šancí (OR) a 95% interval spoľahlivosti (CI).

Výsledky

Počas 16-ročného obdobia štúdie bolo na NCSU-CVM vyšetrených 11535 mačiek známych plemien. Skúmané mačky zahŕňali zmiešané plemená mačiek (9511 mačiek) a 36 rôznych čistokrvných plemien (2024 mačiek). Šesťdesiat mačiek (0,52%) malo konečnú diagnózu FIP; bolo určené plemeno pre všetky postihnuté mačky. Informácie o pohlaví a reprodukčnom stave boli k dispozícii pre 57 zo 60 mačiek FIP a 11303 z 11475 mačiek FIP negatívnych mačiek. Informácie o veku boli k dispozícii pre 58 zo 60 mačiek FIP.

Medzi mačky s diagnostikovanou FIP patrili zmiešané plemená mačiek (33 mačiek) a 13 rôznych čistokrvných plemien (27 mačiek). Prevalencia FIP v populácii zmiešaných plemien mačiek bola 0,35% oproti 1,3% v populácii čistokrvných mačiek (obr. 1). Čistokrvné mačky vykazovali signifikantne vyššiu pravdepodobnosť vzniku FIP ako u zmiešaných plemien (OR 4,5, CI 2,7–7,5; P <0,001). Medzi plemená s prevalenciou FIP významne vyššou ako u zmiešaných plemien mačiek patrili plemená abesínske, bengálske, birmy, himalájske, ragdoll a rex (vrátane odrôd Cornish a Devon) (tabuľka 1, obrázok 2). Prevalencia FIP u barmských, exotických krátkosrstých, manx, perzských, ruských modrých a siamských mačiek sa významne nelíšila od mačiek zmiešaných plemien. Dve havanské mačky hodnotené na NCSU-VTH počas obdobia štúdie boli síce diagnostikované ako FIP pozitívne, ale tento malý počet vylučoval štatistickú analýzu.

Obrázok 1: Prevalencia FIP podľa skupiny mačiek
Obrázok 2: Prevalencia mačacej infekčnej peritonitídy (FIP) u zmiešaných plemien mačiek a u plemien s prevalenciou FIP významne odlišnou (P <0,05) od zmiešaných plemien mačiek.
PlemenoaMačky s diagnostikovanou FIP/celkový počet mačiek (% postihnutých FIP)Pomer šancíInterval spoľahlivostiHodnota P (Fisherov presný test)
Abesínska mačka3/99 (3.0%)8.982.71-29.770.006
Bengálska mačka1/8 (12.5%)41.034.91-342.850.028
Birma4/18 (22.2%)82.0626.66-262.44<0.001
Barmská mačka1/37 (2.7%)7.981.06-59.910.124
Exotická krátkostrstá mačka1/62 (1.6%)4.710.63-34.980.199
Havanská mačka2/2 (100%)_b_b_b
Himalájska mačka4/364 (1.1%)3.191.12-9.060.046
Manx1/67 (1.5%)4.350.59-32.290.213
Perzská mačka4/481 (0.5%)2.410.85-6.830.101
Ragdoll
2/13 (15.3%)52.2211.14-244.790.001
Rex (Cornish a Devon)2/17 (11.7%)38.298.42-174.150.002
Ruská modrá1/39 (2.6%)7.561.01-56.680.130
Siamská mačka1/536 (0.2%)0.540.07-3.931.00
Tabuľka 1: Prevalencia, pomery šancí a intervaly spoľahlivosti u čistokrvných mačiek s FIP
a Plemená s 0,0% prevalenciou mačacej infekčnej peritonitídy nie sú uvedené.
b Nedostatočný počet mačiek pre štatistické výpočty.

U 23 plemien mačiek bola prevalencia FIP nulová. Patrili k nim Angora (11 mačiek hodnotených počas obdobia štúdie), Balinézska (25 mačiek), Belgická (dve mačky), Bombajská (štyri mačky), Britská modrá (dve mačky), Britská krátkosrstá (tri mačky), Kartúzska (štyri mačky) , Colorpoint krátkosrstá (jedna mačka), Egyptská Mau (jedna mačka), Japonský bobtail (šesť mačiek), Korat (päť mačiek), Mainská mývalia (151 mačiek), Malťanka (dve mačky), Nórska lesná (päť mačiek), Ocicat (16 mačiek), Ragamuffin (jedna mačka), Škótska klapouchá (15 mačiek), Sibírska (jedna mačka), Snowshoe (dve mačky), Somálska(tri mačky), Sphinx (jedna mačka), Tonkinská (18 mačiek) a Turecká Van (dve mačky). Nízka prevalencia FIP v populácii zmiešaných plemien mačiek bohužiaľ zabránila stanoveniu významnosti alebo relatívneho rizika u týchto odrôd čistokrvných mačiek.

FIP bola významne pravdepodobnejšia u sexuálne intaktných mačiek v porovnaní s bežnou populáciou mačiek, bez ohľadu na pohlavie (intaktný samec verzus kastrovaný samec , P <0,001; intaktná samica verzus kastrovaná samica, P = 0,002; všetky intaktné mačky oproti všetkým kastrovaným mačkám, P <0,001; prevalencia intaktných mačiek v bežnej populácii bola 15,8%, v porovnaní s 45,6% v populácii FIP). Aj keď FIP bola početnejšia u samcov ako u samíc, rozdiel v prevalencii nebol štatisticky významný (P = 0,425; 53,6% z celkovej populácie mačiek boli samci, oproti 59,6% z populácie FIP). V čase posledného hodnotenia bol stredný vek mačiek s FIP 0,96 roka (25. percentil 0,5 roka, 75. percentil 2,0 roky). 67% mačiek s FIP malo menej ako 2 roky.

Diskusia

Aj keď už bola predtým hlásená zvýšená prevalencia FIP u čistokrvných mačiek, je to prvýkrát, čo sa skúmala predispozícia špecifických plemien k rozvoju choroby (Robison a kol. 1971, Rohrbach a kol. 2001). Naše výsledky ukazujú, že u niektorých plemien môže byť v skutočnosti vyššia pravdepodobnosť vzniku FIP, najmä u Biriem, Ragdollov, Bengálskych, Rexov, Abesínskych a Himalájskych plemien. Zdá sa, že iné plemená mačiek, Barmská, Exotická krátkosrstá, Manx, Perzská, Ruská modrá a Siamská, nie sú v porovnaní so zmiešanými mačkami vystavené zvýšenému riziku. Naše výsledky týkajúce sa vplyvu pohlavia, reprodukčného stavu a veku na relatívnu prevalenciu FIP sú podobné, aj keď nie identické s predchádzajúcimi štúdiami (Robison a kol. 1971, Horzinek a Osterhaus 1979, Kass a Dent 1995, Rohrbach a kol. 2001).

Predchádzajúce dôkazy podporujú vplyv genetiky hostiteľa na mutáciu mačacieho enterického koronavírusu alebo na citlivosť na FIP. Gepardi, ktorých genóm sa stal homozygotnejším s minimálnou alelickou diverzitou v dôsledku evolučného zúženia, majú veľmi vysokú prevalenciu FIP (O ‘; Brien et al 1985). Rovnako tak zvýšená prevalencia, ktorú sme zistili u niektorých variácií čistokrvných plemien, mohla byť spôsobená koncentráciou zdedených faktorov prostredníctvom chovných alebo malých zakladateľských populácií. Vzhľadom na spoločné prostredie a vírusový kmeň Foley a Pedersen (1995) vypočítali, že o niečo viac ako 50% citlivosti na FIP u čistokrvných mačiek zo šiestich chovov možno pripísať zdedeným rozdielom medzi jednotlivcami. Je zaujímavé, že v tejto štúdii bola jednou z chovných staníc s početnými úzko príbuznými mačkami trpiacimi na FIP práve chovná stanica Biriem (Foley a Pedersen 1995). V tejto štúdii boli zďaleka najčastejšie postihnuté Birmy, a preto nemusíme byť prvými, ktorí poukázali na zvýšenú citlivosť k FIP u tohto plemena.

Iní výskumníci si položili otázku, či zvýšená prevalencia FIP u čistokrvných mačiek nemôže byť v skutočnosti spôsobená zavádzajúcimi faktormi. Čistokrvné mačky sa chovajú častejšie v chovných staniciach, čo môže byť zo svojej podstaty stresujúcejšie z dôvodu prostredia s početnými mačiek, pravidelného príchodu nových mačiek a častého chovu (Kass a Dent 1995, Pedersen 1995). Navyše, mačky z chovateľských staníc čelia pravdepodobne vyššej expozíciii mačaciemu enterickému koronavírusu (podmienka pre vývoj FIP) v dôsledku zvýšenej hustoty populácie (Foley a kol. 1997a, 1997b, McReynolds a Macy 1997). A nakoniec, možná zvýšená ochota majiteľov drahých čistokrvných mačiek vykonávať pokročilú diagnostiku a podpornú liečbu v odporúčanom veterinárnom zariadení, ako je NCSU-VTH, môže skresliť zjavnú prevalenciu ochorenia. Očakáva sa však, že tieto faktory falošne zvýšia prevalenciu FIP u všetkých čistokrvných mačiek, a nielen u tých plemien, u ktorých uvádzame, že majú zvýšené riziko vzniku ochorenia.

Do tejto správy sme sa rozhodli zahrnúť prípady založené na konečnej diagnóze zadanej do našej počítačovej lekárskej databázy, a nie na základe kontroly záznamov a histopatologických správ. Vo výsledku musíme uznať, že budúce vyšetrovania, ktoré sa budú obmedzovať na prípady s potvrdenou diagnózou, môžu priniesť odlišné výsledky. Pretože sa však predpokladá, že diagnóza FIP pred smrťou v našej nemocnici s terciárnou starostlivosťou bude podobná diagnostickým algoritmom navrhnutým inými autormi, máme pocit, že naše výsledky, najmä u plemien s väčším počtom alebo obzvlášť silnou asociáciou s ochorením, je konflikt s budúcimi štúdiami nepravdepodobný (Sparkes a kol. 1991, Rohrer a kol. 1993, Addie a Jarrett 1998).

Mnohorozmerná analýza tu študovaných premenných by ďalej definovala náchylnosť špecifického plemena k FIP. Napríklad nie je známe, či plemená so zvýšenou prevalenciou FIP skutočne mali hodnotený väčší počet intaktných mačiek, čo ovplyvnilo naše výpočty. Ďalej bolo u niektorých plemien vyšetrených veľmi málo jedincov a veľká CI odrážala nepresnosť pri určovaní rizika. Pochybujeme, že absencia mačiek s diagnostikovanou FIP u 23 plemien naznačuje absolútnu odolnosť voči chorobám, aj keď je možné, že niektoré z týchto plemien (napríklad Mainská mývalia mačka, ktoré boli na NCSU-VTH pozorované v relatívne väčšom počte) majú nerozpoznané ochranné faktory, ktoré ovplyvňujú náchylnosť k FIP. Bohužiaľ, kvôli nízkej prevalencii FIP u všetkých mačiek bude potrebné preskúmať oveľa väčšiu populáciu, aby sa zistilo, či je nízky výskyt ochorenia u týchto plemien štatisticky významný.

Tu demonštrovaná predispozícia určitých plemien k rozvoju FIP si vyžaduje ďalší výskum. Naše výsledky naznačujú, že u niektorých chorých čistokrvných mačiek by sa mal index podozrenia na FIP pravdepodobne zvýšiť. Na definitívne zodpovedanie otázky citlivosti jednotlivých plemien na FIP je pravdepodobne nevyhnutná multicentrická štúdia, ktorá zahŕňa prípady z primárnych aj odporúčacích zariadení s multivariačnou analýzou.

Poďakovania

Ďakujeme Cavell Brownie, PhD (Katedra štatistiky, Štátna univerzita v Severnej Karolíne) za vykonanie štatistických analýz, a Malcolmovi Robertsovi, BVSc, PhD, MPH, FRCVS, FACVSc (Katedra klinických vied, Štátna univerzita v Severnej Karolíne) za kontrolu rukopisu.

Referencie

Addie, D.D., Jarrett, O. Feline coronavirus infection. Greene, C.E. Infectious Diseases of the Dog and Cat, 2nd edn, 1998, WB Saunders: Philadelphia, 58–68.
Google Scholar
Foley, J.E., Pedersen, N.C. The inheritance of susceptibility to feline infectious peritonitis in purebred catteries, Feline Practice 24, 1995, 14–22.
Google Scholar
Foley, J.E., Poland, A., Carlson, J., Pedersen, N.C. Risk factors for feline infectious peritonitis among cats in multiple-cat environments with endemic feline enteric coronavirus, Journal of the American Veterinary Medical Association 210, 1997a, 1313–1318.
Google Scholar | Medline | ISI
Foley, J.E., Poland, A., Carlson, J., Pedersen, N.C. Patterns of feline coronavirus infection and fecal shedding from cats in multiple-cat environments, Journal of the American Veterinary Medical Association 210, 1997b, 1307–1312.
Google Scholar | Medline | ISI
Hartmann, K. Feline infectious peritonitis, Veterinary Clinics of North America, Small Animal Practice 35, 2005, 39–79.
Google Scholar | Crossref | Medline | ISI
Horzinek, M.C., Osterhaus, A.D.M.E. Feline infectious peritonitis: a worldwide serosurvey, American Journal of Veterinary Research 40, 1979, 1487–1492.
Google Scholar | Medline | ISI
Kass, P.H., Dent, T.H. The epidemiology of feline infectious peritonitis in catteries, Feline Practice 23, 1995, 27–32.
Google Scholar
McReynolds, C., Macy, D.M. Feline infectious peritonitis. Part I. Etiology and diagnosis, Compendium of Continuing Education for the Practicing Veterinarian 19, 1997, 1007–1016.
Google Scholar
O’Brien, S.J., Roelke, M.E., Marker, L., Newman, A., Winkler, C.A., Meltzer, D., Colly, L., Evermann, J.F., Bush, M., Wildt, D.E. Genetic basis for species vulnerability in the cheetah, Science 227, 1985, 1428–1434.
Google Scholar | Crossref | Medline | ISI
Pedersen, N. An overview of feline enteric coronavirus and infectious peritonitis virus infections, Feline Practice 23, 1995, 7–20.
Google Scholar
Robison, R.L., Holzworth, J., Gilmore, C.E. Naturally occurring feline infectious peritonitis: signs and clinical diagnosis, Journal of the American Veterinary Medical Association 158, 1971, 981–986.
Google Scholar | ISI
Rohrbach, B.W., Legendre, A.M., Baldwin, C.A., Lein, D.H., Reed, W.M., Wilson, R.B. Epidemiology of feline infectious peritonitis among cats examined at veterinary medical teaching hospitals, Journal of the American Veterinary Medical Association 218, 2001, 1111–1115.
Google Scholar | Crossref | Medline | ISI
Rohrer, C., Suter, P.F., Lutz, H. The diagnosis of feline infectious peritonitis (FIP): a retrospective and prospective study, Kleintierpraxis 38, 1993, 379–389.
Google Scholar | ISI
Scott, FW (1991) Feline infectious peritonitis: transmission and epidemiology. In: Proceedings of the Symposium: New Perspectives On Prevention Of Feline Infectious Peritonitis, pp. 8–13.
Google Scholar
Sparkes, A.H., Gruffydd-Jones, T.J., Harbour, D.A. Feline infectious peritonitis: a review of clinicopathological changes in 65 cases, and a critical assessment of their diagnostic value, Veterinary Record 129, 1991, 209–212.
Google Scholar | Crossref | Medline | ISI
sk_SKSK
en_GBEN sk_SKSK